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AG Oellerich

Dr. med. Thomas Oellerich

Dr. med. Thomas Oellerich
Med. Klinik II – Hämatologie/Onkologie
Universitätsklinikum Frankfurt
Haus 25, 1. OG
Theodor-Stern-Kai 7
60595 Frankfurt am Main

Tel:   +49 69 / 6301 - 6148
Fax:  +49 69 / 6301 - 4135
E-mail: thomas.oellerich[at]kgu.de





Dr. phil. nat. Carmen Döbele


Stellvertretende Laborleiterin
Tel:   +49 69 / 6301 - 6148
Fax:  +49 69 / 6301 - 4135
E-mail: ca.doebele[at]med.uni-frankfurt.de

Forschungsschwerpunkte

  • Hochmaligne Lymphome
  • Akute Myeloische Leukämie
  • Antigen-Rezeptor Signaltransduktion
  • Klinische Proteomics

Mitarbeiter

Anne Wilke, geb. Köhler, MD: Post-Doktorandin
Anjali Cremer, MD: Post-Doktorandin
Sebastian Scheich, MD: Post-Doktorand
Kamonwan (Pear) Fish, PhD: Post-Doktorandin
Julian Lohmeyer: Assistenzarzt
Silvia Münch: MTA
Bärbel Junge: MTA
Martine Pape: MTA
Alena Zindel: MTA
Laura Merschen: MTA
Sebastian Mohr: PhD-Doktorand
Roland Walter: PhD-Doktorand
Timea Török: PhD-Doktorandin
Yanlong Ji: PhD-Doktorand
Tanja Wotapek: Masterstudentin
Jessica Peter: MD-Doktorandin
Khouloud Kouidri: MD-Doktorandin
Johannes Kovar: MD-Doktorand

Aktuelle Forschungsprojekte

1) Hochmaligne Lymphome

Die Entschlüsselung von onkogenen Mechanismen, die zur Entstehung und Progression von hochmalignen Lymphomen führen, stellt einen wesentlichen Fokus unserer Arbeitsgruppe dar. Dabei fokussieren wir uns insbesondere auf pathologische Signalleitungsprozesse und untersuchen in Lymphom-Modellen, ob diese Signalwege onkogenes Potential aufweisen und damit deren Inhibition therapeutisch nutzbar ist.

2) Akute Myeloische Leukämie

Die Akute Myeloische Leukämie (AML) ist gekennzeichnet durch eine Knochenmarkinfiltration von stark proliferierenden Blasten, welche die physiologische Hämatopoese verdrängen und somit eine letalen Insuffizienz des blutbildenden Knochenmarks herbeiführen. Mittels ‘next generation sequencing’ wurden rekurrente Mutationen in AML Blasten identifiziert; diese betreffen verschiedene Gen-Gruppen und führen zur Dysregulation transkriptioneller Programme, epigenetischer Muster sowie zur Hyperaktivierung onkogener Signalwege. Wir untersuchen solche dysregulierten Signalleitungsprozesse in der AML, um Mechanismen der AML-Pathogense und Therapie-Resistenz besser zu verstehen und therapeutische Zielstrukturen zu definieren. Dazu nutzen wir verschiedene AML-Modelle, die wir hinsichtlich der funktionellen Relevanz dysregulierter Signalwege untersuchen. Bezüglich Therapie-Resistenz fokussieren wir uns dabei insbesondere auf Signalwege, die durch das Knochenmark-Stroma induziert werden.

3) Antigen-Rezeptor Signaltransduktion

Antigen-Rezeptoren regulieren maßgeblich die Entwicklung und Funktion von B- und T-Zellen. Dazu transduzieren sie Signale, die intrazellulär prozessiert werden, um schließlich zelluläre Prozesse wie Wachstum und Differenzierung zu steuern. Zudem kann die Dysregulation der B-Zell-Rezeptor (BZR) - Signaltransduktion zur Lymphom-Entstehung führen. Wir untersuchen physiologische sowie dysregulierte BZR-Signaltransduktion mittels Phosphoproteomics und funktioneller Studien, um das Verständnis dieser Signalleitungsprozesse auf molekularer Ebene zu erweitern und therapeutische Zielstrukturen in diesen komplexen Signalnetzwerken zu identifizieren. Da ‚chimeric antigen receptors‘ (CARs) eine zunehmende Bedeutung in der Tumor-Therapie bekommen, untersuchen wir zudem deren Signaltransduktions-Mechanismen, um in weiterführenden funktionellen Studien zu analysieren, ob die Modulation von CAR-abhängigen Signalen zur Steuerung der zytotoxischen Aktivität von CAR-T-Zellen geeignet ist.

4) Klinische Proteomics

Zur Identifikation diagnostischer und prädiktiver Biomarker untersuchen wir Proteinexpressions- sowie Signalmuster in soliden Tumoren und hämatologischen Neoplasien mittels quantitativer Massenspektrometrie. Damit können wir zahlreiche Proteine und deren post-translationale Modifikationen (z.B. Phosphorylierung, Ubiquitinierung, Acetylierung etc.) identifizieren und quantifizieren. Auf diesem Gebiet kooperieren wir mit der Arbeitsgruppe für bioanalytische Massenspektrometrie des Max-Planck-Instituts für biophysikalische Chemie Göttingen.

Forschungsförderung

  • DFG – Deutsche Forschungsgemeinschaft
  • Deutsche Krebshilfe
  • BMBF – Bundesministerium für Bildung und Forschung
  • DKTK – Deutsches Konsortium für Translationale Krebsforschung
  • LOEWE - Landes-Offensive zur Entwicklung Wissenschaftlich-ökonomischer Exzellenz
  • Bayer

Publikationen

2017

Mohr S*, Doebele C*, Comoglio F*, Berg T*, Beck J, Bohnenberger H, Alexe G, Corso J, Ströbel P, Wachter A, Beissbarth T, Schnütgen F, Cremer A, Haetscher N, Göllner S, Rouhi A, Palmqvist L, Rieger MA, Schroeder T, Bönig H, Müller-Tidow C, Kuchenbauer F, Schütz E, Green AR, Urlaub H, Stegmaier K, Humphries RK, Serve H, Oellerich T. Hoxa9 and Meis1 Cooperatively Induce Addiction to Syk Signaling by Suppressing miR-146a in Acute Myeloid Leukemia. Cancer Cell. 2017 Apr 10;31(4).

Walter R*, Pan KT*, Doebele C*, Comoglio F*, Tomska K, Bohnenberger H, Young RM, Jacobs L, Keller U, Bönig H, Engelke M, Rosenwald A, Urlaub H, Staudt LM, Serve H, Zenz T, Oellerich T. HSP90 promotes Burkitt lymphoma cell survival by maintaining tonic B-cell receptor signaling. Blood. 2017 Feb 2;129(5):598-608.

Schneider C*, Oellerich T*, Baldauf HM*, Schwarz SM*, Thomas D, Flick R, Bohnenberger H, Kaderali L, Stegmann L, Cremer A, Martin M, Lohmeyer J, Michaelis M, Hornung V, Schliemann C, Berdel WE, Hartmann W, Wardelmann E, Comoglio F, Hansmann ML, Yakunin AF, Geisslinger G, Ströbel P, Ferreirós N, Serve H, Keppler OT, Cinatl J Jr. SAMHD1 is a biomarker for cytarabine response and a therapeutic target in acute myeloid leukemia. Nat Med. 2017 Feb;23(2):250-255.

2016

Corso J, Pan KT, Walter R, Doebele C, Mohr S, Bohnenberger H, Ströbel P, Lenz C, Slabicki M, Hüllein J, Comoglio F, Rieger MA, Zenz T, Wienands J, Engelke M, Serve H, Urlaub H, Oellerich T. Elucidation of tonic and activated B-cell receptor signaling in Burkitt's lymphoma provides insights into regulation of cell survival. Proc Natl Acad Sci U S A. 2016 May 17;113(20):5688-93.

2015

Oellerich T, Mohr S, Corso J, Beck J, Döbele C, Braun H, Cremer A, Münch S, Wicht J, Oellerich MF, Bug G, Bohnenberger H, Perske C, Schütz E, Urlaub H, Serve H. FLT3-ITD and TLR9 employ Bruton's tyrosine kinase to activate distinct transcriptional programs mediating AML cell survival and proliferation. Blood. 2015 Jan 20.

Hanibal Bohnenberger, Philipp Ströbel, Sebastian Mohr, Jasmin Corso, Tobias Berg, Henning Urlaub, Christof Lenz, Hubert Serve, Thomas Oellerich. Quantitative Mass spectrometric profiling of cancer-cell proteomes derived from liquid and solid tumors. J. Vis. Exp. 2015.

2014

Kolodziej S, Kuvardina ON, Oellerich T, Herglotz J, Backert I, Kohrs N, Buscató El, Wittmann SK, Salinas-Riester G, Bonig H, Karas M, Serve H, Proschak E, Lausen J.PADI4 acts as a coactivator of Tal1 by counteracting repressive histone arginine methylation. Nat Commun. 2014 May 29;5:3995.

Berg T, Thoene S, Yap D, Wee T, Schoeler N, Rosten P, Lim E, Bilenky M, Mungall AJ, Oellerich T, Lee S, Lai CK, Umlandt P, Salmi A, Chang H, Yue L, Lai D, Cheng SW, Morin RD, Hirst M, Serve H, Marra MA, Morin GB, Gascoyne RD, Aparicio SA, Humphries RK. A transgenic mouse model demonstrating the oncogenic role of mutations in the polycomb-group gene EZH2 in lymphomagenesis. Blood. 2014 Jun 19;123(25):3914-24.

Schaab C, Oppermann FS, Klammer M, Pfeifer H, Tebbe A, Oellerich T, Krauter J, Levis M, Perl AE, Daub H, Steffen B, Godl K, Serve H. Global phosphoproteome analysis of human bone marrow reveals predictive phosphorylation markers for the treatment of acute myeloid leukemia with quizartinib. Leukemia. 2014 Mar;28(3):716-9.

2013

Engelke M*, Oellerich T*, Dittmann K, Hsiao HH, Urlaub H, Serve H, Griesinger C, Wienands J.Cutting edge: feed-forward activation of phospholipase Cγ2 via C2 domain-mediated binding to SLP65. J Immunol. 2013 Dec 1;191(11):5354-8.

Castello A, Gaya M, Tucholski J, Oellerich T, Lu KH, Tafuri A, Pawson T, Wienands J, Engelke M, Batista FD. Nck-mediated recruitment of BCAP to the BCR regulates the PI(3)K-Akt pathway in B cells. Nat Immunol. 2013 Sep;14(9):966-75.

Oellerich T, Oellerich MF, Engelke M, Münch S, Mohr S, Nimz M, Hsiao HH, Corso J, Zhang J, Bohnenberger H, Berg T, Rieger MA, Wienands J, Bug G, Brandts C, Urlaub H, Serve H. β2 integrin-derived signals induce cell survival and proliferation of AML blasts by activating a Syk/STAT signaling axis. Blood. 2013 May 9;121(19):3889-99, S1-66.

Lösing M, Goldbeck I, Manno B, Oellerich T, Schnyder T, Bohnenberger H, Stork B, Urlaub H, Batista FD, Wienands J, Engelke M. The Dok-3/Grb2 protein signal module attenuates Lyn kinase-dependent activation of Syk kinase in B cell antigen receptor microclusters. J Biol Chem. 2013 Jan 25;288(4):2303-13.

2012

Batsukh T, Schulz Y, Wolf S, Rabe TI, Oellerich T, Urlaub H, Schaefer IM, Pauli S. Identification and characterization of FAM124B as a novel component of a CHD7 and CHD8 containing complex. PLoS One. 2012;7(12):e52640.

Urbich C, Kaluza D, Frömel T, Knau A, Bennewitz K, Boon RA, Bonauer A, Doebele C, Boeckel JN, Hergenreider E, Zeiher AM, Kroll J, Fleming I, Dimmeler S. MicroRNA-27a/b controls endothelial cell repulsion and angiogenesis by targeting semaphorin 6A. Blood. 2012 Feb 9;119(6):1607-16.

Pullamsetti SS, Doebele C, Fischer A, Savai R, Kojonazarov B, Dahal BK, Ghofrani HA, Weissmann N, Grimminger F, Bonauer A, Seeger W, Zeiher AM, Dimmeler S, Schermuly RT. Inhibition of microRNA-17 improves lung and heart function in experimental pulmonary hypertension. Am J Respir Crit Care Med. 2012 Feb 15;185(4):409-19.

2011

Oellerich T, Bremes V, Neumann K, Bohnenberger H, Dittmann K, Hsiao HH, Engelke M, Schnyder T, Batista FD, Urlaub H, Wienands J. The B-cell antigen receptor signals through a preformed transducer module of SLP65 and CIN85. EMBO J. 2011 Aug 5;30(17):3620-34.

Sela M, Bogin Y, Beach D, Oellerich T, Lehne J, Smith-Garvin JE, Okumura M, Starosvetsky E, Kosoff R, Libman E, Koretzky G, Kambayashi T, Urlaub H, Wienands J, Chernoff J, Yablonski D. Sequential phosphorylation of SLP-76 at tyrosine 173 is required for activation of T and mast cells. EMBO J. 2011 Jul 1;30(15):3160-72.

Schnyder T, Castello A, Feest C, Harwood NE, Oellerich T, Urlaub H, Engelke M, Wienands J, Bruckbauer A, Batista FD.B cell receptor-mediated antigen gathering requires ubiquitin ligase Cbl and adaptors Grb2 and Dok-3 to recruit dynein to the signaling microcluster. Immunity. 2011 Jun 24;34(6):905-18.

Bohnenberger H, Oellerich T*, Engelke M, Hsiao HH, Urlaub H, Wienands J. Complex phosphorylation dynamics control the composition of the Syk interactome in B cells. Eur J Immunol. 2011 Jun;41(6):1550-62.

Neumann K, Oellerich T, Heine I, Urlaub H, Engelke M. Fc gamma receptor IIb modulates the molecular Grb2 interaction network in activated B cells. Cell Signal. 2011 May;23(5):893-900.

2010

Doebele C, Bonauer A, Fischer A, Scholz A, Reiss Y, Urbich C, Hofmann WK, Zeiher AM, Dimmeler S.Members of the microRNA-17-92 cluster exhibit a cell-intrinsic antiangiogenic function in endothelial cells. Blood. 2010 Jun 10;115(23):4944-50.

Vafaizadeh V, Klemmt P, Brendel C, Weber K, Doebele C, Britt K, Grez M, Fehse B, Desriviéres S, Groner B Mammary epithelial reconstitution with gene-modified stem cells assigns roles to Stat5 in luminal alveolar cell fate decisions, differentiation, involution, and mammary tumor formation. Stem Cells. 2010 May;28(5):928-38.

2009

Bonauer A, Carmona G, Iwasaki M, Mione M, Koyanagi M, Fischer A, Burchfield J, Fox H, Doebele C, Ohtani K, Chavakis E, Potente M, Tjwa M, Urbich C, Zeiher AM, Dimmeler S. MicroRNA-92a controls angiogenesis and functional recovery of ischemic tissues in mice. Science. 2009 Jun 26;324(5935):1710-3.

Neumann K, Oellerich T, Urlaub H, Wienands J. The B-lymphoid Grb2 interaction code. Immunol Rev. 2009 Nov;232(1):135-49.

Oellerich T, Grønborg M, Neumann K, Hsiao HH, Urlaub H, Wienands J. SLP-65 phosphorylation dynamics reveals a functional basis for signal integration by receptor-proximal adaptor proteins. Mol Cell Proteomics. 2009 Jul;8(7):1738-50.

* denotes equal contribution

Forschung in der Medizinischen Klinik II

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