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AG Brandts

PD Dr. med. Christian Brandts

Prof. Dr. med. Christian Brandts
Med. Klinik II – Hämatologie/Medizinische Onkologie
Universitätsklinikum Frankfurt
Theodor-Stern-Kai 7
60595 Frankfurt am Main

Tel:   +49 (0) 69 / 6301 - 7104
Fax:  +49 (0) 69 / 6301 - 83833
Email: brandts[at]em.uni-frankfurt.de

 

 

 

Forschungsschwerpunkte

  • Leukämie
  • Onkogene Signaltransduktion
  • Hämatopoetische Stammzellen

Mitarbeiter

  1. Eichler, Astrid (MTA)
  2. Nguyen, The Duy, (PhD Student)
  3. Shaid, Shabnam, MD (MD)
  4. Marlyn Thölken (MTA)
  5. Vakhrusheva, Olesya, PhD (Postdoc)
  6. Zhang, Jing, PhD (Postdoc)

Aktuelle Forschungsprojekte

Die normale Hämatopoese wird durch Zytokine und Wachstumsfaktoren reguliert. Bei der akuten myeloischen Leukämie (AML) und der akuten lymphatischen Leukämie (ALL) führen genetische und epigenetische Veränderungen zu erhöhter Proliferation, Schutz vor Apoptose, Blockade der Differenzierung und zu gesteigertem Selbsterneuerungspotential (self renewal). Dabei sind die AML und die ALL hierarchische Erkrankungen, deren Ursprung in einer Blasten-Subpopulation mit Stammzelleigenschaften („leukämischen Stammzellen“) zu finden ist.
Unsere Arbeitsgruppe untersucht die molekularen Mechanismen der Leukämogenese. Im Focus stehen dabei Rezeptortyrosinkinasen (u.a. FLT3 und KIT) und phosphorylierungs-abhängige Signaltransduktionswege, die bei akuten Leukämien konstitutiv aktiviert sind (u.a. die PI3-Kinase/AKT und STAT Signalwege). Zusätzlich fahnden wir mittels cDNA Bibliotheken und Genfallen nach neuen Onkogenen und Tumorsuppressoren der Leukämogenese. Durch den Einsatz zellbiologischer, biochemischer und molekulargenetischer Techniken konnte der Beitrag einzelner Signalwege auf die maligne Transformation analysiert und deren Rolle in der Leukämogenese in tierexperimentellen Modellen sowie an Gewebe von Leukämiepatienten belegt werden.

Diese Erkenntnisse nutzen wir, um relevante Signalwege zu identifizieren, mit dem Ziel, therapeutisch einzugreifen. Hier arbeiten wir eng innerhalb mehrerer Forschungsverbünde:

  1. Forschergruppe Pathologische Genprodukte und ihre Wirkmechanismen, mehr Informationen unter http://www.translocations.uni-frankfurt.de/
  2. Forschergruppe Oncogene Networks in the Pathogenesis of AML, mehr Informationen unter http://www.oncogenenetworks.org/
  3. FAN - Frankfurt Autophagy Network, mehr Informationen unter http://www.bpc.uni-frankfurt.de/fan/wiki/index.php/Main_Page

Durch die enge Anbindung an unser klinisches Studienzentrum können Konzepte aus dem Labor frühzeitig in klinischen Studien untersucht werden.

Mausmodell

Drittmittelförderung

Publikationen

  • Bandi S.*, Brandts C.*, Rensinghoff M., Grundler R., Tickenbrock L., Duyster J., Berdel W.E. Müller-Tidow C. Serve H. and Sargin B. (2009) E3 ligase-defective Cbl mutants lead to myeloproliferative disease. Blood 114, 4197-208. *equal contribution
  • Choudhary C., Olsen J.V., Brandts C., Cox J., Reddy PK, Böhmer F, Gerke V, Schmidt-Arras D.E., Berdel W.E., Müller-Tidow C., Mann M. and Serve H. (2009) Mislocalized activation of oncogenic RTKs switches downstream signaling outcomes. Mol Cell 36, 326-39.
  • Brandts C.H., Berdel W.E. and Serve H. (2007). Oncogenic signaling in acute myeloid leukemia. Curr Drug Targets 8, 237-46. (review)
  • Choudhary C., Brandts C., Schwable J., Tickenbrock L., Sargin B., Ueker A., Bohmer F.D., Berdel W.E., Muller-Tidow C. and Serve H. (2007). Activation mechanisms of STAT5 by oncogenic Flt3-ITD. Blood 110, 370-4.
  • Choudhary C., Schwable J., Brandts C., Tickenbrock L., Sargin B., Kindler T., Fischer T., Berdel W.E., Muller-Tidow C. and Serve H. (2005). AML-associated Flt3 kinase domain mutations show signal transduction differences compared with Flt3 ITD mutations. Blood 106, 265-73.
  • Brandts C.H., Sargin B., Rode M., Biermann C., Lindtner B., Schwable J., Buerger H., Muller-Tidow C., Choudhary C., McMahon M., Berdel W.E. and Serve H. (2005). Constitutive activation of Akt by Flt3 internal tandem duplications is necessary for increased survival, proliferation, and myeloid transformation. Cancer Res 65, 9643-50.

Abgeschlossene Promotionen

Abgeschlossene Promotionen der letzten 3 Jahre

Translocations

Forschergruppe Pathologische Genprodukte und ihre Wirkmechanismen

Oncogene Network

Pathogenesis of AML

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